Прогноз при остром трансмуральном инфаркте передней или нижней стенки миокарда

Трансмуральный инфаркт миокарда — опасное последствие ишемической болезни сердца (ИБС). При этой патологии недостаток снабжения кровью приводит к некрозу части какого-нибудь органа. В настоящее время самая распространённая причина смертности — сердечно-сосудистые патологии. В девяти из десяти случаев человек умирает из-за острого инфаркта сердечной мышцы. Если первая помощь не оказана вовремя, то возникают тяжёлые осложнения и неизбежный летальный исход, вероятность которого достигает 35%, что является довольно высоким показателем. В возрасте 40-60 лет лица мужского пола поражаются этой болезнью в несколько раз чаще, чем женщины. Это следствие более раннего развития атеросклероза у мужчин. Полезно знать предпосылки развития болезни, симптоматику, помнить меры неотложной помощи при её возникновении, представлять возможности восстановления.

Описание

В оболочке сердца обычно выделяют три части, отличающиеся особенностями строения и снабжения кровью:

• наружный слой называется эпикардом,
• средним является муральный слой (миокард),
• внутренний слой назван эндокардом.

Эпикард и эндокард, которые состоят из соединительной ткани, плотно соединены миокардом. Эпикард слабо участвует в процессе сокращения сердечной мышцы. В процесс сокращений в значительной степени вовлечён эндокард. Он первым испытывает ишемические поражения. Следующим поражается миокард. Эпикард повреждается последним.

Инфаркт сердечной мышцы может быть:

• интрамуральным, когда поражения возникают только в одном слое,
• нетрансмуральным, при котором поражены не все слои оболочки,
• субэндокардиальным, когда очаг локализован в верхних слоях миокарда,
• трансмуральным (сквозным), при котором некротические очаги возникают во всех слоях (самое опасное состояние).

Поперечный размер повреждений при трансмуральном инфаркте (ТИ) может составлять 2-8 см. Поражение может быть мелкоочаговым и крупноочаговым (обширным).

Тяжелейшей формой патологии является острый ТИ, при которой все слои затронуты некрозом. До 20% больных, перенёсших это состояние, умирают в течение одного месяца. При восстановлении после инфаркта соединительная ткань замещает повреждённые участки, что приводит к развитию постинфарктного кардиосклероза.

Врачи иногда называют ТИ «проникающим» (Q-тип). Его особенностями являются стремительная динамика развития, большое число погибших клеток.

В зависимости от расположения очага выделяют острый трансмуральный инфаркт, проходящий с поражением передней или нижней стенки миокарда. Чаще наблюдается передний ТИ, нижний вариант обычно протекает тяжелее и сложнее диагностируется. В 33% случаев некроз затрагивает предсердия, в одном случае из пяти поражения появляются и в правом желудочке.

Предпосылки патологии

Инфаркт является следствием недостатка поступающей крови для питания какого-нибудь органа (или его части). Если питательные вещества и кислород не поступают в достаточном количестве, то клетки начинают гибнуть (возникают некротические изменения). ТИ также является следствием недостаточного снабжения сердечной мышцы кровью.

Патологические изменения в кровоснабжении появляются при атеросклерозе вследствие перекрытия просвета бляшками. Это приводит к нехватке кислорода и необходимых веществ, что не очень заметно в отсутствии нагрузки.

При физической или психоэмоциональной перегрузке увеличивается скорость протекания крови, а около бляшки возникает турбулентное завихрение. Внутренняя поверхность артерии повреждается, что способствует возникновению тромба, ещё более обостряющего проблемы с кровотоком. При нехватке кислорода начинают гибнуть клетки всех слоёв оболочки сердца.

Снабжение сердца кровью имеет некоторые особенности:

• для полноценного функционирования миокарда требуется в три раза больше кислорода, чем для обычной мышцы с такой же массой,
• при нехватке кислорода происходит быстрое расширение снабжающих сосудов,
• при недостаточном кровоснабжении происходит активизация разветвлённой сетки коллатеральных сосудов, которые при нормальных условиях находятся «в резерве» и активно не используются.

Однако возможности компенсационных механизмов ограничены.

Острые нарушения кровоснабжения миокарда могут быть обусловлены:

1. Тромбозом или эмболией сосудов при полной закупорке кровяного русла. Определённые виды отравления, тромбофлебит, малокровие, сахарный диабет способствуют образованию тромбов.
2. Резким возрастанием потребности в кислороде, если сосуды не могут обеспечить его поступление в требуемом количестве. Такая ситуация реализуется при высоких физических или психоэмоциональных нагрузках, при гипертоническом кризе или тахикардии.
3. Стенозом (значительным уменьшением просвета) снабжающих сосудов.

Между перечисленными механизмами существует взаимная связь.

Нарушение снабжения кровью миокарда на 15-20 минут приводит к началу необратимых некротических изменений в мышечной ткани.

Факторы риска возникновения ТИ следующие:

• возраст больше 45 лет,
• наследственная склонность к этому виду патологии,
• высокое содержание холестерина,
• избыточная масса тела,
• курение,
• злоупотребление спиртным,
• гиподинамия,
• неправильный рацион (избыток животных жиров),
• частые стрессы и эмоциональные перегрузки,
• некоторые заболевания (сахарный диабет, ИБС, гипертония).

Наиболее вредным фактором, определяющим развитие 35% инфарктов, является курение.

Симптомы

Симптоматика при ТИ различна и определяется характером протекания патологии.

Однако для большинства случаев характерны следующие признаки:

• высокая частота сердечных сокращений (тахикардия),
• длительная боль переменной выраженности, не проходящая в течение многих часов (обычно до одних суток),
• сильные боли сжимающего характера, отдающие в левое предплечье (иногда в другие части тела),
• чувство «замирания» сердца,
• систолические шумы,
• выделение холодного пота,
• чрезмерное возбуждение, которое сопровождается страхом умереть,
• ярко выраженные психосоматические реакции,
• бледность и синюшность кожных покровов и слизистых оболочек,
• слабый пульс, снижение давления,
• возможны нарушения речи и потеря сознания,
• нехватка воздуха, удушье, которое напоминает приступы астмы.

В случае острого ТИ обнаруживаются те же проявления, что и при обычном инфаркте, но в более тяжёлом виде. Тяжесть симптоматики обусловлена тем, что при ТИ внезапно полностью исключается из процесса кровообращения значительная часть сердечной мышцы.

На вторые сутки температура возрастает до 38-39 оС и не снижается на протяжении недели. Аритмии наблюдаются в 43% случаев.

Выделяют следующие формы протекания заболевания:

1. Ангинозная. Человек чувствует боли раздирающего характера в груди, иррадиирующие в руки, а также в область всей грудной клетки. Характерны головокружения, слабость. Продолжительность приступа от 15 минут до 24 часов.
2. Гастралгическая. Типична резкая боль в эпигастрии, нередко появляется не приносящая облегчения рвота. Такие проявления наблюдаются в одном случае из двадцати. Нередко предварительный диагноз бывает ошибочным.
3. Астматическая. Возможно отсутствие болей. Характерно удушье, быстро возникающий отёк лёгких.
4. Церебральная. Эта очень редкая разновидность похожа на инсульт, нередко протекает без болевого синдрома.

При ТИ обычно наступает кардиогенный шок, а при крупноочаговой форме — болевой шок. Некоторых больных парализует, иногда возникают патологии внутренних органов.

Диагностика

ТИ является опаснейшим состоянием, поэтому при подозрении на эту патологию помощь требуется безотлагательно.

До приезда врача следует принять следующие меры:

• немедленно сделать вызов бригады скорой помощи,
• пострадавший должен лежать (полусидеть) с немного согнутыми в коленях ногами в положении, близком к горизонтальному,
• надо ослабить тугую одежду, снять галстук,
• пострадавший должен принять одну таблетку нитроглицерина. Если боли не прекращаются, то через пять минут принимается вторая таблетка (не надо давать больше трёх таблеток нитроглицерина), предварительно надо измерить давление (при показателях меньше 90 мм ртутного столба нитроглицерин давать не надо),
• пострадавший должен разжевать таблетки ацетилсалициловой кислоты (в дозе 300 мг),
• если пострадавший страдает от одышки, слышны хрипы в лёгких, то он должен находиться в сидячем положении с подушкой, подложенной под спину,
• если «скорая» надолго задерживается, то надо быстро, но аккуратно (избегая резких движений) доставить пострадавшего в ближайшую больницу,
• при отсутствии у пострадавшего сознания, пульса, нестабильности дыхания делается массаж сердца (непрямой) и (или) искусственное дыхание.

Эти простые действия могут сохранить жизнь человеку до прибытия врачей.

Для диагностики ТИ измеряется электрокардиограмма — ЭКГ. Кардиолог, обладающий опытом, на основании кардиограммы устанавливает локализацию поражённого участка, приблизительно определяет площадь поражения, отличает ТИ от других кардиопатологий, сопровождающихся некрозом.

Кроме этого, по кардиограмме устанавливается давность некротических изменений, делаются выводы о глубине и распространённости поражений. Важно выявить участки повреждений вокруг очага, на которых изменения ещё обратимы. Кардиограмма зависит от стадии развития патологии, меняется при восстановлении клеток и рубцевании.

Важную информацию предоставляет анализ крови — например, о площади поражённого участка. После ТИ возрастает число лейкоцитов, которое сохраняется на высоком уровне на протяжении 14 дней. Когда пройдёт лейкоцитоз, возрастёт СОЭ.

Помимо физикального обследования (пальпации, перкуссии, аускультации), для точной диагностики используют аппаратные методы (эхокардиографию, сцинтиграфию, коронарографию, магнитно-резонансную томографию).

Способы лечения, восстановление и прогноз

Лечение ТИ направлено на:

• устранение болей и психологических нарушений,
• борьбы с образованием тромбов,
• нормализацию ритма сокращений,
• уменьшение участка ишемии,
• обеспечение начала рубцевания участка некроза,
• восстановление снабжения кровью всех органов,
• предотвращение осложнений и рецидива болезни.

Для преодоления сильной боли используют наркотические препараты (например, морфин), для психической коррекции — транквилизаторы. При тромболитической терапии практикуется использование фибринолизина, альтептазы, гепарина. Для борьбы с аритмией применяются препараты, обеспечивающие блокирование бета-адренорецепторов, а также периферические вазодилататоры (например, нитроглицерин). Для того чтобы сформировался плотный рубец, назначаются анаболические гормоны и общеукрепляющие средства. Для предотвращения повторных приступов используют ацетилсалициловую кислоту, бета-блокаторы, нитратные препараты, препараты с ингибирующими свойствами. Поддерживающее терапевтическое лечение часто проводится пожизненно.

Для реабилитации важен правильный рацион. Надо употреблять негрубую, легкоперевариваемую пищу. Есть надо маленькими порциями, но часто (5–6 раз в сутки). На первом этапе полезно употреблять каши, сухофрукты, соки, кефир. Не помешают продукты, помогающие опорожнять кишечник (курага, свёкла). Впоследствии в рацион включаются другие продукты, но надо на всю жизнь отказаться от жирной пищи, богатой холестерином.

Человек должен постепенно возвращаться к двигательной активности. На первом этапе она необходима для предотвращения застойных явлений в лёгких, мышечной атрофии, других следствий длительного нахождения в статичных положениях.

Затем надо осторожно подключать лечебную физкультуру, ходьбу. Восстановление лучше проходит в санаторных условиях, причём его сроки зависят от характера перенесённого состояния, а также от индивидуальных особенностей пациента.

Профилактические меры заключаются в исключении провоцирующих факторов.

Для этого следует:

• исключить из своей жизни табакокурение,
• правильно питаться (низкохолестериновая диета, ограничить употребляемое количество соли),
• сбросить лишний вес,
• контролировать артериальное давление,
• попытаться исключить стрессы и физические перегрузки.

Крупноочаговый ТИ приводит к тяжёлым последствиям:

• тромбоэмболии,
• мерцанию желудочков,
• параличам конечностей,
• проблемам с речевой функцией,
• отёку лёгких,
• отказу внутренних органов,
• разрыву сердца.

Прогностическая оценка определяется размерами очагов. Если поражено более 50% сердечной мышцы, то нет альтернативы летальному исходу. Если площадь поражения невелика, то сохраняется вероятность гибели из-за осложнений.

При прохождении острого периода без значительных осложнений прогностическая оценка остаётся условно-неблагоприятной вследствие необратимого характера поражений. В случае благоприятного исхода больного ожидает длительное восстановление.