Асцит цирротической природы: признаки, клиника, лечение, прогноз

Асцит – скопление патологической жидкости в брюшной полости. Возникает из-за ряда причин. Но в 75% случаев его возникновение обусловлено циррозом печени. А если учесть тот факт, что данная патология выявляется у 0,5-3% (зависит от региона) всего взрослого населения Земли, асцит не относиться к редким заболеваниям.

Как проявляется патология, сколько с ней живут?

Клинические признаки

Асцит при циррозе печени относится к той небольшой группе синдромов (симптомокомлекс или устойчивое сочетание нескольких признаков), которые независимо от причин обладают определенным набором характеристик. Может меняться только выраженность тех или иных симптомов. Она зависит от степени асцита, а не от причин, его вызвавших.

Признаки асцита следующие:

  • увеличение живота,
  • сосудистые звездочки на коже передней брюшной стенки,
  • варикозно расширенные вены в области пупка (так называемый симптом «голова медузы»),
  • выпячивание пупочного кольца, вплоть до развития его грыжи.

Увеличение живота является патогномоничным (определяющим) симптомом асцита. Однако его невозможно увидеть в начале самой первой стадии, так как данный признак напрямую зависит от количества патологической жидкости в полости живота. Поэтому чем ее больше, тем это симптом значительнее.

Увеличение живота носит равномерный характер. Хотя на ранних стадиях из-за силы тяжести в положении лежа отмечается несколько большее увеличение нижних отделов живота, по сравнению с верхними. Но стоит пациенту лечь на спину, как эта разница исчезнет. По мере нарастания проблемы увеличение живота приобретает все более равномерный характер. Кожа становится все более натянутой. Может отмечаться даже ее блеск при боковом освещении.

Сосудистые звездочки возникают заранее или одновременно с увеличением живота. Они связаны с повышением внутрикапиллярного давления, то приводит к развитию расширения сосудистых стенок. Чем «выше» к поверхности кожи, тем капилляры больше расширяются. Поэтому они становятся видны в виде сети сосудов извитой неправильной формы. Чаще всего все они отходят из одной области в разные стороны. Это создает вид звезды. Отсюда данный симптом и получил свое название.

По тому же принципу развивается варикозное расширение венозного кольца в параумбиликальной (околопупочной) области. Здесь видно более темное по цвету (а также большее по размеру) варикозно расширенное сосудистое кольцо, замкнутое вокруг пупка. От наружной поверхности кольца в радиальных направлениях отходят венозные сосуды, теряющиеся по своему ходу. Описавший впервые данный симптом провел аналогию с мифической медузой Горгоной.

Выпячивание пупка возникает из-за выворота кольца под давление брюшной полости. Из чего видно, что этот симптом проявляется позже остальных, на последних стадиях. Он же служит основой для развития пупочной грыжи. Данная ситуация развивается если в пупочное кольцо попадает любая часть, любого органа брюшной полости. 99% всех пупочных грыж связаны с попаданием в пупочное кольцо петель кишечника.

Причина и патогенез

Кроме цирроза печени асцит развивается в результате следующих заболеваний:

  • Кардиальные патологии. Вторичный кардиологический синдром, нарушения сердечного ритма, постинфарктный кардиосклероз,
  • Злокачественные новообразования,
  • Лимфостаз брюшины при филяритозе,
  • Белковое голодание. Самый яркий пример – это квашиоркор. Болезнь преимущественно детей младшего возраста (1-5 лет) при миграциях, в отсталых тропических странах Африки,
  • Перитонит при туберкулезе и ряде других хронических медленно протекающих инфекциях, поражающих брюшину.

Развитие патологии при циррозе печени связано с двумя факторами:

  • гипоальбуминемия,
  • портальная гипертензия.

Гипоальбуминемия – снижение в крови содержания альбуминов. Этот класс белков практически полностью синтезируется печенью. Поэтому при циррозе, когда нормальные гепатоциты постепенно замещаются соединительной тканью, их продукция начинает постепенно снижаться.

Альбумины являются важнейшей составляющей онкотической системы крови, которая позволяет удерживать жидкую часть плазмы в сосудистом русле. При снижении количества альбуминов происходит ослабление «силы» онкотической системы, что приводит к выходу плазмы из сосуда. Это лежит в основе накопления патологической внутрибрюшной жидкости.

Портальная гипертензия относится ко второму компоненту патологии при циррозе. Ее роль несколько больше гипоальбуминемии. Примерно 2/3 всей асцитической жидкости связана с портальной гипертензией.

Развитие портальной гипертензии или повышенного давления в воротной вене связано с развитием цирроза печени. Печеночная ткань постепенно заменяется соединительной. Она не имеет какой-либо функциональной активности. Отсюда, с одной стороны, отпадает надобность в ряде капилляров. С другой – сама по себе соединительная ткань препятствует току крови через печеночные дольки.

Выше описанные механизмы приводят к повышению давления в воротной вене. Это вызывает те же изменения во всех капиллярах, которые относятся к бассейну данной вены. Гипертензия приводит к выходу плазмы из сосудов микроциркулятороного русла (все капилляры и прекапилляры). Свободная жидкость скапливается, что приводит к развитию патологии.

Лечение

Все лечение направлено на удаление патологической жидкости.

Для чего может быть использован ряд мер:

  • немедикаментозное лечение,
  • медикаментозное лечение.

Немедикаментозное лечение относится только к случаям первой экстренной медицинской помощи. И прибегают к нему при так называемом напряженном асците.

Так называется состояние максимального скопления патологической жидкости в брюшной полости. Как правило это 20-25 литров. Оно приводит к нарушению работы органов пищеварение, дыхания и сердца.

Но выраженность данных нарушений сильно зависит от их исходного состояния. В любом случае, напряженный асцит приводит к сильнейшей одышке и может стать причиной нарушений сердечной деятельности из-за давления на органы средостения.

Самым же частым является второй вариант. Асцит лечится медикаментозно. Используются петлевые диуретики (фуросемид, торасемид, диувер). Одновременно показана инфузионная терапия кристаллоидных растворов. Здесь имеется в виду изотонический раствор глюкозы с препаратами калия. Так как петлевые диуретики могут привести к одному очень неприятному побочному эффекту – гипокалиемии (снижения уровня ионов калия в крови по сравнению с нормой). Она же вызывает жизнеугрожающие нарушения работы сердца.

Одновременно с лечением асцита проводится коррекция цирроза печени. Основная задача максимально замедлить замещение гепатоцитов соединительной тканью (данный механизм лежит в основе развития цирроза печени). Для этого при циррозе применяют различные гепатопротекторы и этиотропную терапию.

Гепатопротекторы: эсенциале, фосфоглив, эссливер, аллохол, гептрал, урсосан и некоторые другие. Этиотропное лечение применяется в зависимости от причины заболевания печени. Например, при вирусной природе гепатита, переходящего в цирроз, показаны противовирусные препараты, интерфероны.

Профилактика и прогноз

Профилактика у всех не болевших заключается в предотвращении (идеальный вариант) и адекватной коррекции заболеваний печени. Особенно это касается всех случаев, когда патология приводит к циррозу.

При развитии патологии при циррозе профилактика после его устранения также заключается в лечении патологий печени, коррекции нарушений и использование диуретических препаратов. Определение прогноза, сколько живут больные, напрямую связано с коррекцией печеночной недостаточности.

Существует классификация, на которой основывается тактика лечения и может быть спрогнозировано, сколько примерно проживет пациент. Она носит название Чайльд-Пью и имеет 3 класса.

Соответственно, чем он выше, тем тяжелее цирроз, тем меньше живут.

  1. I класс. Патология легко устраняется медикаментозно. Она может быть успешно контролироваться и быть предупреждена консервативной терапией.
  2. II класс. Предупреждение обычными схемами лечения затруднительно. Но смена препаратов и тактики лечения позволяет убрать развитие полностью на неопределенное время. Все зависит от причины, стадии цирроза печени.
  3. III класс. Заболевание не может быть предупреждено и скорректировано медикаментозно. Лапороцентез приносит только временный эффект.

Прогноз продолжительности жизни для 1 класса составляет более 10 лет для половины всех пациентов. При 2-м коассе около 25-30% всех больных смогут прожить более 10 лет. Для последнего класса данные цифры не превышают 10-15% всех больных.

Материалы, размещённые на данной странице, носят информационный характер и предназначены для образовательных целей. Посетители сайта не должны использовать их в качестве медицинских рекомендаций. Определение диагноза и выбор методики лечения остаётся исключительной прерогативой вашего лечащего врача.