Миокардиодистрофия представляет собой вторичное поражение мышечного слоя сердца, которое обусловлено обменными нарушениями и выражается в дистрофических и дисфункциональных изменениях сердечной мышцы. Клинически патология проявляется такими симптомами, как кардиалгия, умеренная тахикардия, головокружения, чрезмерная утомляемость, одышка.
Характеристика патологии
В кардиологии понятие “миокардиодистрофия” рассматривается как группа невоспалительных и недегенеративных изменений мышечного слоя сердца, которые сопровождаются существенными нарушениями метаболических процессов и уменьшением сократительной способности миокарда.
Миокардиодистрофия всегда вторична, она включает обменные, ферментные, электролитные, нейрогуморальные нарушения, характеризуется дистрофическими изменениями миоцитов и проводящих структур, что провоцирует нарушение функциональности сердца. То есть при этой патологии нарушены сократимость, проводимость, возбудимость и автоматизм сердечной мышцы.
Обратите внимание! На начальных этапах миокардиодистрофия чаще всего обратима, что является главным отличием от дегенеративных процессов в миокарде при таких патологиях, как амилоидоз и гемохроматоз.
Этиология
Провокаторами миокардиодистрофии выступают как внешние, так и внутренние факторы, под воздействием которых нарушается метаболизм миокарда.
В перечень причин патологии включены:
- Острые и хронические экзогенные интоксикации (промышленная, лекарственная, алкогольная).
- Физические агенты (перегревание, вибрация, радиация).
- Обменные и эндокринные нарушения (ожирение, сахарный диабет, гипо- и авитаминозы, гипотиреоз, тиреотоксикоз, гиперпаратиреоз, синдром Кушинга, патологический климакс).
- Системные заболевания (нейромышечная дистрофия, коллагенозы).
- Инфекционные заболевания (хронический тонзиллит и другие болезни).
- Заболевания желудочно-кишечного тракта (синдром мальабсорбции, панкреатит, цирроз печени).
- В период новорожденности и в раннем возрасте , синдром дезаптации сердечно-сосудистой системы при гипоксии, внутриутробные инфекционные болезни, перинатальная энцефалопатия.
- У спортсменов , чрезмерное физическое перенапряжение (“патологическое спортивное сердце”).
Провоцирующие факторы вызывают нарушение обмена электролита, белков, энергии в клетках миокарда, в кардиомиоцитах скапливаются патологические метаболиты. Из-за изменений биохимических процессов в сердце возникают нарушения сократительной способности мышечных волокон, ухудшается проводимость, нарушается ритм, прогрессирует сердечная недостаточность.
Важно! При своевременном устранении провокатора трофика в кардиомиоцитах может в полной мере восстановиться. Но в случае продолжительного действия отрицательных факторов часть клеток миокарда гибнет и замещается соединительнотканными элементами, то есть наблюдается кардиосклероз.
Клинические формы
Основные клинические разновидности миокардиодистрофии рассмотрены в таблице.
| Форма патологии | Причины | Патогенез | Клиника |
| При анемиях | Уровень гемоглобина снижается до 80-90 г/л.
Провоцирующие патологии: железодефицитная, гемолитическая, постгеморрагическая анемия, ДВС-синдром. |
Наблюдается развитие гемической гипоксии, которая сопровождается энергетическим дефицитом в кардиомиоцитах.
В случае продолжительной анемии и отсутствии адекватного лечения развивается сердечная недостаточность. |
Основные проявления:
Перкуторно обнаруживаются расширенные границы сердца, которые подтверждают гипертрофические изменения в миокарде. Аускультативно выявляются громкие тоны, систолические шумы над сосудами и сердцем, а также “шум волчка” на шейных сосудах. |
| При тиреотоксикозе | Избыток тиреоидных гормонов. | Снижается интенсивность синтеза АТФ и креатинфосфата. Это провоцирует энергетический и белковый дефицит.
Стимулируется активность симпатического отдела нервной системы, из-за чего растут ЧСС, минутный объем крови, общий объем циркулирующей крови, скорость кровотока. Однако, измененная внутрисердечная гемодинамика не подкрепляется энергетически, из-за чего и прогрессирует миокардиодистрофия. |
Клиника включает аритмии (синусовую тахикардию, экстрасистолию, пароксизмальную тахикардию, мерцательную аритмию). Продолжительный тиреотоксикоз провоцирует хроническую недостаточность кровообращения, чаще по правожелудочковому типу. Это проявляется болевым синдромом, отечностью и гепатомегалией. В некоторых случаях тиреотоксикоза преобладают симптомы именно со стороны сердечно-сосудистой системы, из-за чего пациенты обращаются к кардиологу, который затем их переводит для наблюдения и коррекции к эндокринологу. |
| При гипотиреозе | Дефицит тиреоидных гормонов. | Снижение активности обменных процессов в сердечной мышце.
В кардиомиоцитах из-за возрастания проницаемости сосудов задерживается жидкость, из-за этого прогрессируют дисметаболические и электролитные нарушения (высокое содержание натрия, низкое , калия). |
Ноющие боли в области сердца, синусовая брадикардия, блокады (предсердная, желудочковая, атриовентрикулярная). |
| Алкогольная и токсическая | Ранее считалось ежедневное поступление в организм этилового спирта в количестве 80-100 мл на протяжении 10 лет.
Сейчас выяснено, что патология может развиться за 2-3 года при употреблении и меньших количеств алкоголя в случае наследственного дефицита ферментов, при стрессогенном воздействии, частых вирусных патологиях. Токсическая развивается при длительном приеме иммуносупрессорных препаратов, нестероидных противовоспалительных средств, ряда антибиотических медикаментов, транквилизаторов, при отравлении фосфором, мышьяком, хлороформом, угарным газом. |
Алкогольная встречается чаще среди пациентов мужского пола возрастом 20-50 лет.
Обе разновидности патологии могут протекать в таких формах:
|
При кардиалгической миокардиодистрофии преобладают боли в грудной клетке, зяблость или жар конечностей, потливость, слабость, головные боли, повышенная утомляемость.
|
| Тонзилогенная | Тонзиллит. Дистрофия развивается у 30-60% людей, перенесших чаще всего серию ангин, имеющих течение с лихорадкой и интенсивной интоксикацией. | Развивается чаще у девушек и молодых женщин. Объясняется поражением гипоталамического отдела ЦНС и вторичными изменениями миокарда, спровоцированными этим фактором. | 
Интенсивные боли, слабость, нарушения ритма сердца, потливость, субфебрилитет, артралгии. |
| Физического перенапряжения | Избыточные физические нагрузки. | Развивается у спортсменов при несоблюдении рекомендуемых норм физических нагрузок.
Вероятность поражения миокарда повышается при одновременном течении хронических инфекционных патологий, отсутствии полноценного отдыха в промежутках между тренировками. |
Слабость, утомляемость, вялость, угнетенное настроение, снижение интереса к спорту. Иногда сердцебиение, покалывание в сердце, перебои ритма. |
| Климактерическая | Дисгормональные процессы у женщин при наступлении климакса. | Колебания уровня гормонов могут спровоцировать дистрофические и дисфункциональные изменения в миокарде. | 
Кардиалгии, которые могут иметь ноющий, давящий, колющий характер, иррадиировать в левую руку. Боли усиливаются во время “приливов”, при этом одновременно возникают ощущения жара, учащения ЧСС, повышенная потливость. В случае имеющейся артериальной гипертензии может развиться сердечная недостаточность. |
Тактика диагностики
В диагностике важен сбор анамнестических данных. Часто в анамнезе присутствуют патологии, которые сопровождаются тканевым гипоксическим синдромом и нарушениями метаболизма.
- При объективном исследовании сердца определяют нерегулярный пульс, ослабление первого тона на верхушке, приглушение тонов, систолический шум.
- На ЭКГ отмечаются различного рода аритмии, нарушения реполяризации миокарда, ухудшение сократительной функции сердечной мышцы.
- Нагрузочные и фармакологические пробы в случае миокардиодистрофии чаще дают отрицательные результаты.
При проведении фонокардиографии отмечают:
- изменения соотношения продолжительности электрической и механической систолы,
- галопный ритм и систолический шум на основании и верхушке,
- приглушение тонов.
Эхокардиография позволяет выявить:
- расширение сердечных камер,
- изменение структуры мышечного слоя сердца,
- отсутствие органических патологий.
Рентгенография выявляет миопатическую конфигурацию сердца, что говорит о глубоком поражении миокарда. Во время сцинтиграфии оценивают перфузию и метаболизм миокарда, выявляют диффузные или очаговые дефекты накопления, которые указывают на уменьшение числа функционирующих кардиомиоцитов.
В сомнительных случаях, если неинвазивные исследования неинформативны, проводят биопсию.
Дифференциальную диагностику проводят с ишемической болезнью сердца, миокардитами, кардиосклерозом атеросклеротического генеза, пороками сердца, легочным сердцем.
Тактика коррекции
Комплексная коррекция предполагает лечение основной патологии, патогенетическое (метаболическое) и симптоматическое лечение. Поэтому тактика терапии определяется и кардиологами, и врачами других специальностей , гематологами, оториноларингологами, ревматологами, эндокринологами, гинекологами, спортивными врачами.
Пациентам следует соблюдать такие рекомендации:
- щадящий физический режим,
- исключение действия вредных профессиональных факторов, химикатов,
- отказ от курения и употребления алкоголя.
Метаболическое лечение включает прием витаминов группы В, медикаментов с магнием и калием, АТФ, кокарбоксилазы, анаболических стероидных средств и других лекарств, которые улучшают обменные процессы и трофику миокарда.
При выявлении сердечной недостаточности назначают диуретические препараты, сердечные гликозиды. При аритмиях необходимы противоаритмические средства.
Климактерическая форма патологии требует назначения заместительной гормональной терапии, седативных, гипотензивных средств. Тонзилогенная форма заболевания требует интенсивной коррекции провоцирующей патологии, в крайних случаях , тонзиллэктомии.
Прогноз и профилактические меры
Обратимость изменений в мышечной ткани сердца определяется своевременностью диагностики и назначения адекватного лечения. В случае продолжительного течения миокардиодистрофии исходом могут стать такие состояния, как сердечная недостаточность и миокардиосклероз.
Профилактические меры предполагают устранение провоцирующих патологий, правильный режим физической нагрузки, отказ от вредных привычек, полноценное питание, обязательную санацию очагов хронической инфекции. Рекомендованы курсы кардиотрофического лечения до 3 раз в год.