Что такое атеросклеротический кардиосклероз и можно ли его вылечить

Атеросклеротический кардиосклероз — вариант ишемии, то есть угнетения работы органов за счет снижения притока к ним крови и кислорода. Атеросклеротический коронарокардиосклероз предполагает угнетение работы сердечной мышцы под влиянием атеросклероза ее артерий. Встречается патология чаще в пожилом возрасте. Проявляется специфическими симптомами. Поддается лечению, но его суть не в полном избавлении от проблемы, а в достижении стойкой ремиссии.

Описание и причины патологии

Ишемия в виде кардиосклероза предполагает увеличение сердца за счет рубцевания тканей. Чаще всего деформации касаются левого желудочка. Симптомы напоминают сердечную недостаточность, а в начале развития болезни — стенокардию.

Патогенез патологии упрощенно можно назвать замкнутым кругом. Под влиянием негативных факторов ухудшается состояние сосудов, в результате этого происходит кислородное голодание мышечных волокон сердца. Те, в свою очередь, начинают атрофироваться и рубцеваться. Остальные ткани становятся менее восприимчивы к кислороду, что усугубляет ситуацию и стимулирует дальнейшее рубцевание.

Патология развивается медленно и неравномерно. Часто возникают мнимые улучшения (естественная ремиссия), но без лечения эти ремиссии не будут устойчивыми. После них всегда последует осложнение.

Можно выделить несколько предпосылок для развития кардиосклероза. Первая — постоянный недостаток крови и кислорода, поступающего к сердцу. В результате кислородного голодания начинается отмирание клеток. Постепенно происходит их замещение соединительной тканью. Гипертония, атеросклероз мозга и аритмия — предвестники атеросклеротического кардиосклероза.

Таким образом, рубцевание миокарда происходит по нескольким причинам:

  1. Инфекции, в том числе не оказывающего прямого влияния на сердце (корь и краснуха у детей, туберкулёз и сифилис у взрослых людей).
  2. Операции на сердце.
  3. Инфаркт миокарда (некротический очаг).
  4. Закупорка сосудов (бляшки, тромбы) и их сужение.

Наиболее часто встречается последняя причина. По мере закупорки сосудов и сужения их просвета кислорода к сердцу поступает все меньше, что и влечет рубцевание. Замена ткани влияет на функциональность и эластичность мышцы. Возникает аномальное сокращение сердца.

Негативными факторами, повышающими риск развития патологии, являются возрастные особенности (чем старше человек, тем риск выше), имеющиеся хронические болезни любой системы организма (сахарный диабет, почечная недостаточность), вредные привычки и условия труда (интоксикация и перегрузки организма), наследственность, пол (мужчины чаще страдают этой болезнью), гиподинамия, нерациональное питание (избыток жиров и фастфуда), лишний вес.

Бляшки образуются на фоне нарушенного холестеринового баланса. Холестерин в норме всегда циркулирует по кровеносной системе. Если стенки сосуда поражены, то на участках с измененными клетками холестерин задерживается, постепенно его накапливается всё больше. То есть на стенках сосудов откладываются липиды.

Отложение бляшек происходит под влиянием сахарного диабета, лишнего веса, гипертонии, вредного питания (жирная пища и полуфабрикаты), курения и алкоголя, пассивного образа жизни. Внутренняя выработка организмом холестерина (липида) свойственна всем живым организмам. Притом уровень этого производства напрямую зависит от количества потребляемого холестерина. То есть чем больше его приходит с пищей, тем меньше его выделяет организм.

Стоит отметить, что дефицит холестерина опасен так же, как и его избыток. Потому нельзя бросаться в другую крайность и переходить, например, на обезжиренный рацион. Дефицит холестерина ведёт к нарушению деятельности нервной системы, избыток — к атеросклерозу.

Классификация заболевания и симптомы

Болезнь классифицируют по форме и типу. В первом случае выделяют мелкоочаговую (до двух миллиметров) и крупноочаговую.

Классификация по типу основана на причине развития болезни:

  • ишемическая (возникает на фоне постоянного кислородного голодания, прогрессирует медленно, носит диффузный характер),
  • постинфарктная (на фоне некротического очага),
  • первичная (на фоне врождённых аномалий),
  • смешанная (поочередное влияние всех названных выше причин, постепенное диффузное распространение соединительной ткани, на фоне которой возникает некроз и вторичные инфаркты).

Кроме этого, патология может иметь диффузный (распространение по всему сердцу или организму) и очаговый характер. Обнаружить развивающуюся болезнь можно только случайно при проведении электрокардиографии сердца (ЭКГ). На том моменте, когда заподозрить патологию можно с помощью возникших симптомов, как правило, речь идёт об уже прогрессирующей болезни.

Подозрение должна вызвать:

  • одышка при физической активности, а по мере прогресса болезни даже в состоянии покоя,
  • слабость, быстрая утомляемость,
  • боли в груди (особенно в ночное время), иррадиирущие в левую сторону (рука, лопатка, ключица) и даже в область эпигастрия,
  • чувство сдавливания и удушья в грудине,
  • цефалгия,
  • заложенность ушей и звон (шумы),
  • изменение сердечного ритма,
  • повторные инфаркты,
  • заболевания органов дыхания,
  • отёки.

При появлении хотя бы одного, но регулярно возникающего признака из описанных выше, нужно показаться на консультацию к специалисту. Если заметны все клинические симптомы, то показан срочный осмотр кардиолога.

По мере развития патологии могут присоединяться второстепенные проблемы, например, атеросклероз периферических артерий. Отчего может отмечаться хромота, ухудшение психических свойств (внимание, память), угнетается сознание.

Диагностика

Диагностика основывается на сборе истории болезни пациента и жалоб. Особое внимание уделяется перенесенным инфарктам, ишемии и других патологиям сердечно-сосудистой системы, зарегистрированным в карте. Это всегда дополнительный повод для вынесения предварительно диагноза при наблюдении клинических симптомов.

Далее для подтверждения болезни назначается ряд лабораторных диагностических процедур:

  1. Основное средство диагностики — электрокардиография. Она позволит оценить состояние сердечных артерий, их кровоснабжение и проходимость, рассмотреть ткани сердечной мышцы, обнаружить рубцы, оценить сердечный ритм, покажет увеличение левого желудочка.
  2. С помощью химического анализа крови определяется уровень холестерина. Как правило, при оценке результата наблюдается гиперхолестеринемия и превышение бета-липопротеидов.
  3. Эхокардиография покажет способность мышцы миокарда к сокращению и его особенность.
  4. Нагрузочный тест с велотренажером позволит оценить работу сердца при физической активности и сравнить показатели. А также выявить истинную дисфункцию и потенциал сердечной мышцы.

Если после основных методов исследования диагноз не получил подтверждения, то назначаются дополнительные мероприятия. Комплекс подбирается врачом индивидуально. Обычно назначается ультразвуковое исследование органов дыхания и брюшной полости, суточная электрокардиография, магнитно-резонансная томография, рентген грудной клетки, ритмокардиография.

Лечение

После подтверждения диагноза начинается активное лечение.

Восстановить замещенную ткань невозможно, но можно устранить симптомы и обратить процесс (предотвратить новое рубцевание):

  1. Цель терапии — нормализация кровообращения, устранение симптомов, восстановление ритма и проводимости сердечной мышцы, стабилизации холестерина.
  2. Для восстановления кровообращения используется чаще других следующая схема: Нитроглицерин при сердечных приступах и Аспирин на протяжении месяца.
  3. Для нормализации сердечно ритма назначается Новокаинамид или Хинидин.
  4. В зависимости от результатов полного обследования могут быть назначены диуретики, нитраты, сосудорасширяющие средства, гиполипидемические и антиаритмические препараты. В каждом случае назначается Ацетилсалициловая кислота.

В дальнейшем показана поддерживающая терапия и регулярные диагностики. Важно контролировать уровень холестерина в крови. Если отмечается превышение нормы, то терапия и вспомогательные элементы (образ жизни) усиливаются. Нередко назначается пожизненный приём медикаментов. Выписываются средства, укрепляющие стенки сосудов и повышающие их тонус. Дополняют лечение расслабляющие мероприятия и физиопроцедуры. Например, хвойные и кислородные ванны.

Если зашлакованность высокая и не подлежит регрессу, то показана операция по удалению бляшек. Хирургическое вмешательство также показано при фиксировании аневризмы аорты. Проводится вырезание аневризмы (локальное увеличение просвета кровеносного сосуда). В отдельных случаях (частота сердечных сокращений ниже 40 ударов за минуту) назначается вживление кардиостимулятора или дефибриллятора.

Иногда при низкой частоте пульса, но в целом положительном течении болезни проводится малоинвазивная процедура — РЧА (радиочастотная аблация). Под чем подразумевается установка катетеров через сосудистые пути для нормализации кровоснабжения сердца. Такой метод считается промежуточным между консервативным лечением и хирургией.  

Профилактика и прогноз

Дополнительным тревожным фактором являются случаи кардиосклероза у других членов семьи. Для подкрепления результата и в целях профилактики нужно придерживаться диеты и составить комплекс упражнений или найти занятие по душе для регулярной систематической нагрузки.

В целях профилактики необходимо следовать ряду нехитрых правил:

  1. Регулярно проходить диагностику, следить за холестерином.
  2. Следить за весом, избавиться от лишних килограммов.
  3. Ежедневно заниматься посильным спортом.
  4. Следить за питанием. Исключается кофе и алкоголь, газированные напитки, жирная и жареная пища, острые и солёные блюда.
  5. Своевременно лечить заболевания, так как многие из них способны повлечь кардиосклероз.

Прогноз дальнейшего качества жизни пациентов и устойчивости лечения (как и его эффективности) зависит от нескольких факторов: площади замещения тканей, особенностей сердечного ритма и сократительной функции, стадии кислородного голодания (сердечной недостаточности).

Всего выделяют четыре стадии. На первой стадии отмечается легкая утомляемость, одышка и учащенный пульс при физической активности. На второй — застой крови по малому кругу, одышка при умеренной нагрузке, синюшность кожных покровов, редкий сухой кашель (иногда с кровью), жидкость в легких (хрипы), сниженная работоспособность, ночные отёки конечностей.

На третьей стадии одышка постоянна, присутствует выраженное посинение кожи, ноющая боль, аритмия, нарушается кровообращение по большому кругу, что проявляется постоянными отёками по всему телу, циррозом печени, нарушением мочеиспускания и угнетением деятельности органов дыхания. На этом этапе пациенту присваивается нетрудоспособность. Для последней стадии характерны необратимые функциональные и структурные изменения по всему организму. Отмечается истощение, очевидно нарушение внутренних балансов организма и дефицит питательных веществ. Лечение на этом этапе не имеет смысла, а прогноз, соответственно, неблагоприятен.

При раннем выявлении болезни и соблюдении всех рекомендаций можно добиться устойчивой ремиссии. При корректном отношении к болезни пациенты не испытывают никакого дискомфорта. Их качество жизни абсолютно не страдает.

Нередки случаи, когда диагноз «атеросклеротический кардиосклероз» ставится патологоанатомом, то есть после смерти пациента. Иногда болезнь не даёт о себе знать до самого последнего момента. Или же симптомы долго игнорируются пациентом, списываются на другие болезни (о которых уже известно). Смерть может наступить неожиданно и мгновенно.

Оцените статью
Все о заболеваниях сердца, симптомах и лечении гипертонии