Артериальное давление: патогенез и этиология

Артериальное давление представляет собой весьма значимый диагностический показатель состояния сердечно-сосудистой системы. Некоторые пациенты зря пренебрегают этим показателем, ведь от него зависит адекватное кровоснабжение всех органов и систем. Любое отклонение уровня артериального давления от нормы определяет изменения в организме. Гипотония опасна ослаблением кровоснабжения мозга, почек и сердечной мышцы, что в совокупности приводит к коллапсу. Резкий скачок давления вверх несёт еще большую угрозу, так как риску подвергается целостность сосудов, а сердце может не выдержать нагрузки.

Механизмы регуляции АД

Важный диагностический показатель в виде артериального давления регулирует множество систем в организме человека. Такой слаженный механизм включает несколько компонентов, которые не позволят резко изменяться артериальному давлению и формировать угрозу жизни.

В регуляции АД самым важным является соответствие объема крови, выбрасываемого сердцем, к калибру сосудов, куда она поступает. Изучение вопросов гемодинамики позволило установить формулу для вычисления артериального давления. Так, данный показатель равен произведению минутного объема крови на общее периферическое сопротивление. Два этих множителя опосредуются несколькими факторами.

Объем крови, выбрасываемый сердцем за минуту, определяется:

  • силой символического удара,
  • частотой сердцебиения,
  • общим объемом крови в организме с уклоном на внеклеточную жидкость.

Сопротивление, которое получает кровь на выходе из сердца, формируется за счет определенного просвета сосудов, куда выбрасывается биологическая жидкость, а также вязкостью и жесткостью тех же сосудов. Каждое из указанных показателей при своем изменении отражается на уровне артериального давления

На самом деле регуляция АД представляет собой куда более сложный механизм, о котором написаны многотомные труды. Для некоторой систематизации ключевые моменты регуляции подразделяют компоненты для стимуляции давления и их тормозящие антагонисты. Также выделяют центральные и местные управленческие механизмы, а также обратные связи для совершенствования системы.

Непосредственное повышение АД можно вызвать прямым влиянием через симпатическую нервную систему, оказывающую влияние прямо на сердце. Местная вазоконстрикция осуществляется через выброс биологически активных веществ типа катехоламинов и простагландинов.

В регуляции артериального давления также имеет значение продолжительность гипотонического состояния. Острая ситуация, к примеру, при быстрой кровопотере, компенсируется выбросом вазопрессина. Если давление долго остается на низком уровне, в дело вступают альдостерон и ангиотензин.

Реагируют на низкое давление и особые рефлекторные зоны:

  • синокаротидная,
  • аортальная.

Они распознают низкий удельный вес крови и возбуждают парасимпатическую нервную систему, а также выбрасывают внутрисосудистые активные вещества: брадикинин и эндотелиальное вазодилатирующее вещество.

Подробное изучение всех механизмов регуляции артериального давления на протяжении многих десятилетий позволило сформулировать точную концепцию этиопатогенеза артериальной гипертензии. Схематическое представление этой концепции имеет во главе этиологические причины.

Ведущие роли в формировании болезни и приобретении ею хронического течения играют:

  1. отягощенная наследственность,
  2. неправильное питание с избытком соли,
  3. отсутствие регулярных занятий спортом и любой другой физической активности.

Часто артериальная гипертензия возникает в комплексе с атеросклерозом, поэтому стоит учитывать и его этиологию для гипертонии.

Много трудов посвящено нейрогенной теории гипертонической болезни. Еще советские ученые указали на психоэмоциональные стрессы как на стабилизаторы артериальной гипертензии. Дальнейшие исследования определили их не самыми важными причинами, а лишь серьезными провокационными механизмами.

Артериальная гипертензия имеет несколько классификаций по различным параметрам. Патогенетически выделяют следующие формы заболевания:

  • Гиперадренергический тип гипертонии характеризуется повышением давления без резких скачков, но на долгое время. Сердце выбрасывает кровь с большой интенсивностью, но сосудистое сопротивление возрастает незначительно. Клиническая картина, имеющая в основе такой патогенез, выражается учащенным сердцебиением, чувством пульсации сосудов мозга, гиперемией лица, потливостью, тревожностью без видимых причин.
  • Гипергидрационная или натрий зависимая форма гипертонической болезни в этиологии имеет прием большого объема жидкости. Привлекает к себе воду и поваренная соль, содержащая положительно заряженный натрий, который повышает объем жидкости вне клеток. Такие отеки имеют выраженные отеки на веках, лицо выглядит одутловатым, пальцы рук немеют, могут быть парестезии. Выраженный терапевтический эффект имеют мочегонные средства, приводящие удельную массу крови норму.
  • Патогенез кальций зависимой гипертонии связан с непосредственным содержанием кальция внутри клеток. Приблизительно пятая часть пациентов страдает данной формой патологии, и повышенная концентрация кальция наблюдается у них в моче. В обмене кальция принимает участие паратгормон, который при данной патологии повышен в плазме. Внутриклеточный пул микроэлемента нормализуется при приеме блокаторов кальциевых каналов. Заболевание удаётся выявить довольно просто, так как любая быстрорастворимая соль с кальцием молниеносно убирает высокое давление.

  • Ещё одной патогенетической формой гипертонии является ангиотензин зависимая. Частые спазмы артерий в таких случаях определяют повышение диастолического показателя. Гипертония отличается выраженным злокачественным течением с поражением глазного дна, частыми осложнениями в виде инфарктов или инсультов.

Многообразие патогенетических форм заболевания применимо только к первичной гипертонии.

Эссенциальная форма заболевания

В общепринятой мировой классификации артериальная гипертензия делится на эссенциальную или первичную и симптоматическую.

Большинство пациентов болеет именно эссенциальной гипертензией, а общее их количество достигает приблизительно 90% от общего числа. Такие цифры обуславливают подробное изучение этиологии и патогенеза данной формы заболевания.

В генезе болезни выделяют следующие ключевые моменты:

  • Многочисленные эпидемиологические исследования выявили непосредственную связь гипертонии эссенциальный формы с потреблением поваренной соли. В данном продукте содержатся важнейшие микроэлементы положительного заряда, а именно калий и натрий. Они принимают участие в регуляции водного обмена. Натрий в сосудистом русле притягивает к себе воду, тем самым увеличивая удельный вес крови, калий же имеет противоположные свойства. Естественно, что артериальное давление при употреблении соленых блюд не повышается мгновенно, для этого нужен не один месяц и даже год. Данные статистики отражают тот факт, что африканские жители, чья суточная норма соли в 2 раза меньше, чем у европейцев, не страдают от артериальной гипертензии и не приобретают ее с течением возраста. А вот у японцев суточное потребление соли выше даже европейского, и гипертоническая болезнь там встречается в 2 раза чаще.

Есть ли рацион откорректировать и ограничить количество соли, то АД может измениться и стать стабильным. Все зависит от индивидуальной восприимчивости пациента к количеству соли в пище.

  • Наследственная предрасположенность в большей степени определяет заболеваемость эссенциальной гипертонией. Статистические данные отражают возникновение болезни у лиц зрелого возраста спонтанно, однако, в анамнезе пациентов у близких родственников имелась гипертоническая патология. Гипертензия может передаваться и через поколения, хотя точные механизмы реализации генов повышенного давления не установлены. Некоторые исследования отражают, что больные, предрасположенные к гипертонии, имеют меньшее количество нефронов в почках, а реабсорбция натрия происходит также интенсивнее, что увеличивает удельную массу крови.

  • Отдельного внимания заслуживает теория ученого Фолкова, получившая широкое распространение и корректно объясняющая многие пункты регуляции давления. Ученый определил, что эссенциальная форма гипертензии связана с избыточной активацией симпатико-адреналовой организации. Такое влияние реализуется увеличением объема крови, проходящего через сердце за минуту, а также в формировании дополнительного сопротивления со стороны сосудистого русла. Симпатико-адреналовая система не всегда находится в возбужденном состоянии: к этому приводят две этиологические причины — постоянные стрессовые ситуации, а также генетически детерминированное нарушение функции высших нервных, принимающих участие в регуляции давления. Избыточную активность данная система приобретает с возрастом, когда некоторые эндокринные железы подвергаются инволюции, а надпочечники приобретают руководящие влияние.
  • Регулирует давление также сложная ренин-ангиотензин-альдостероновая система, точка на зоны и биологические вещества вырабатываются в почках и собственно сосудами. Так, ренин повышен у большого числа пациентов которым диагноз артериальной гипертензии поставлен впервые. Гиперрениновая патология протекает достаточно злокачественно и мучают своих пациентов. Терапевтический эффект ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента подтверждает непосредственное участие ренинрен-альдостероновой системы в регуляции давления. Однако в пожилом возрасте ренин в плазме крови снижен, причина чего не установлена.

  • Ожирение и артериальная гипертензия также выступают как две взаимосвязанные патологии. Каждый приобретенный килограмм жировой массы отражается повышением на несколько единиц символического показателя давления. Мировая статистика отражает, что больше половины пациентов с коронарной недостаточностью имеют избыточную массу тела в сочетании с гипертонией. Именно ожирение и несбалансированный рацион питания вместе с вредными привычками и гиподинамией становятся предикторами повышенного давления. Несмотря на пропаганду здорового образа жизни, избыточный вес все больше наблюдается среди населения. Так, в Соединенных Штатах каждый третий житель страдает от ожирения или близок к нему. Естественно, что данная проблема является личной для каждого пациента, но медицинское обслуживание не должно оставлять это без внимания. К тому же к дуэту артериальной гипертонии и ожирения нередко присоединяется сахарный диабет второго типа. Последний снижает все виды клеточного метаболизма, что способствует еще большему увеличению массы тела и накоплению жировой ткани.

Другие теории патогенеза

Множество теорий патогенеза артериальной гипертензии нередко вводит в заблуждение пациентов и потенциальных больных. Но разобраться в них возможно, если в каждой теории выделить основной механизм, на который опираются все регуляционные силы. Многие теории сложны лишь на первый взгляд, так как каждый