Лактоацидоз при сахарном диабете: что это такое, его симптомы и лечение

Лактоацидоз – неспецифическое острое осложнение, возникающее на фоне сахарного диабета, чаще всего 2 типа. Лактоацидоз чрезвычайно опасен: развивается очень быстро в течение пары часов, в 70–90% случаев приводит к летальному исходу. Такое состояние может быть вызвано и другими заболеваниями, однако согласно статистике, более половины случаев обусловлены именно «сладкой» болезнью.

Сахарный диабет 2 типа

Лактоацидоз при сахарном диабете 2 типа наблюдается чаще, чем при 1. Учитывая, что главной его причиной является отсутствие нужного количества инсулина, такая ситуация кажется парадоксальной. На деле едва ли не главным провоцирующим фактором выступает прием сахаропонижающих препаратов из группы бигуанидов. А его назначают, именно при второй форме заболевания.

С чем именно связана такая возможность?

Глюкоза в кровь попадает при переваривании пищи. При этом полисахариды расщепляются на глюкозу, фруктозу и галактозу. В неизменном виде в кровь попадает именно глюкоза. Из-за этого она не может напрямую усваиваться клетками инсулинозависимых тканей.

При увеличении концентрации глюкозы в крови поджелудочная железа вырабатывает гомон инсулин. Последний воздействует на рецепторы клеток, те активируют производство специального транспортного белка, с помощью которого молекулы глюкозы попадают внутрь клетки и усваиваются.

При сахарном диабете 2 типа рецепторы клетка слабо реагируют даже на высокие дозы инсулина. Соответственно, проницаемость клеточной мембраны не изменяется, а глюкоза не усваивается и накапливается в крови. Так развивается гипергликемия. При этом поджелудочная продолжает исправно вырабатывать инсулин.

Казалось бы, в такой ситуации развитие лактоацидоза исключено, ведь гормона производится достаточное количество. На деле другие осложнения, возможные при диабете 2 типа, легко приводят к накоплению молочной кислоты в крови.

Патогенез диабета 2 типа

Основой СД 2 типа выступает инсулинрезистентность, то есть низкая чувствительность рецепторов клеток к инсулину. Однако восприимчивость у разных клеток к гормону изначально разная. Более того, чувствительность можно восстановить, для чего используют физические нагрузки.

Больше всего рецепторов у клеток мышечной ткани, поэтому при сахарном диабете достаточно длительном, восстанавливать чувствительность начинают именно с мышц. Если заставить последние работать в анаэробном режиме, для работы будут затрачиваться запасы гликогена. Они невелик и требуют восстановления. В данном случае потребность настолько сильна, что клетка самостоятельно повышает чувствительность своих рецепторов.

  • По такому же принципу действуют и сахаропонижающие препараты из группы бигуанидов. Они не действуют на поджелудочную железу, но повышают восприимчивость рецепторов и активируют создание транспортного белка. При этом формируется искусственный аналог работы мышцы в анаэробном режиме, что, собственно и представляет основную опасность.

Работа в анаэробном режиме предполагает неполное окисление глюкозы – ускоренное, с получением пировиноградной кислоты. Последняя довольно быстро распадается до молочной кислоты – лактата. У здорового человека лактат используется для получения энергии, работы митохондрий, а также для получения гликогена: лактат из мышц и крови в печени перерабатывается и превращается в гликоген, который можно хранить или немедленно использовать.

Практически такая же картина наблюдается у диабетика 2 типа, который занимается физическими упражнениями. Обязательное условие – нормальная выработка инсулина.

  • При употреблении сахаропонижающих препаратов картина иная: Мышцы не работают, а значит полученная молочная кислота не используется «по месту», а транспортируется в печень. Здесь, по мере возможности, она перерабатывается в гликоген. Стоит отметить, что способность к такой трансформации у диабетика заметно ниже, чем у здорового человека. Неиспользованная часть лактата расщепляется почками и выводится.

Лактоацидоз при сахарном диабете развивается, если почки не способны справиться с выводом, если печень не в состоянии перерабатывать молочную кислоту и если последней попросту слишком много образуется, что бывает при неправильно рассчитанных дозах препаратов и на фоне недостачной выработки инсулина.

Механизм развития

У здорового человека поддерживается баланс между пировиноградной кислотой и молочной – 10:1. Когда равновесие смещается в ту или другую сторону, активируется механизм утилизации того или другого соединения. У диабетика при низкой концентрации инсулина не вырабатывается фермент, который катализирует распад пирувиты до конечных продуктов – воды и лимонной кислоты. Соответственно, образуется слишком много молочной кислоты.

Если лактат образуется не при физических нагрузках, а при приеме лекарства, он не используется. Роль утилизатора берет на себя печень. Однако бигауниды как раз и препятствуют переработке лактата в гликоген. Недостаток инсулина усугубляет ситуацию. Кроме того, у диабетика в принципе сильно ограничена способность к глюконегогенезу, который позволяет полностью превратить лактат в глюкозу или полностью окислить ее.

Следующее осложнение, нередко встречающееся при диабете – почечная недостаточность. Почки начинают выводить молочную кислоту, если величина последней в крови превышает 7 ммоль/л. Однако, если объем лактата велик, вывести его не удается.

В результате в крови накапливается очень большое количество лактата – 4 ммоль/л и более. Вещество существенно снижает кислотность крови – до 7,3, а порой и до 6,8. Такое состояние приводит к нарушению электролитического баланса и наступлению комы.

Классификация заболевания

Различают 2 основных типа болезни. Симптомы у них сходные, но проявляются в разное время и с разной интенсивностью.

  • Приобретенная гиперлактатацидемия – проявляется после 35 лет. Вызывается гипоксией тканей, при которой и происходит окисление по неполному циклу и вырабатывается чрезмерное количество лактата. Симптомы характерны для метаболического ацидоза: нарушается дыхание, сердечная деятельность, угнетаются функции ЦНС.
  • Врожденная – ее проявление наблюдать сразу после рождения или в раннем детстве. Нарушения респираторного и неврологического типа фиксируются сразу же.

Причины молочного лактоацидоза

Осложнение возникает при нарушении обменных процессов. Причинами выступают как отдельные заболевания, так и их совокупность:

  • лактоацидоз при сахарном диабете 2 типа наблюдается на фоне недостаточной секреции инсулина. Последнее может быть обусловлено как дальнейшим разрушением механизма регуляции, так и заболеваниями поджелудочной железы,
  • передозировка сахаропонижающих препаратов, в частности, метморфином. Вещество способно накапливаться в крови, особенно на фоне некоторой почечной недостаточности, и при этом блокировать полное окисление глюкозы,
  • гипоксия тканей – в простейшем случае вызывается сильной физической нагрузкой. Однако такое состояние проходит достаточно быстро и крайне редко приводит к лактоацидозу. Если же гипоксия связана с заболеваниями любого рода, риски развития патологии значительно повышаются. Причиной могут быть инфекционные заболевания, лейкоз, тяжелые травмы, сильная потеря крови, инфаркт миокарда и прочие,
  • почечная недостаточность – при этом появляются затруднения с выводом лактата,
  • некоторые лекарственные препараты, например, те, что используются при терапии ВИЧ-заболеваний, нарушают работу гормональной системы. Одно из последствий – сложность поддержания молочной кислоты на нормальном уровне.

Что такое лактоацидоз и его симптомы

Лактоацидоз опасен еще и тем, что развивается практически молниеносно. От появления первых признаков до наступления комы проходит всего несколько часов.

  • На начальном этапе у пациента появляется сильная головная боль, тошнота, рвота. Развивается мышечная боль как при сильном воспалении. Дыхание становится шумным и частым, но при этом запах ацетона не ощущается, что позволяет отличить лактоацидоз от кетоацидоза. Больной остается в сознании, но его координация явственно нарушается.
  • Симптомы лактоацидоза при сахарном диабете развиваются очень быстро, так как при этой болезни механизм превращения глюкозы в гликоген нарушен изначально. Нарастают признаки обезвоживания – сухость кожи и слизистых, нарушается сердечная деятельность. У больного западают глаза, заостряются черты лица, температуры тела снижается до 35,5 С, исчезают позывы к мочеиспусканию. При отсутствии срочных мер пациент теряет сознание. Резко повышается свертываемость крови из-за смещения кислотности, что приводит к формированию множества тромбов.
  • На третьем этапе молочнокислый ацидоз переходит в кому. Последняя вызывает сосудистый коллапс, необратимые нарушения в работе ЦНС, нарушение дыхания. При сильном смещении электролитического баланса осуществление жизнедеятельности становится невозможным и больной умирает.

Лечение лактоацидоза

Единственная помощь в этом случае состоит в том, чтобы как можно быстрее вызвать врача. В домашних условиях помочь больному невозможно.

 В клинике в первую очередь измеряют кислотность крови, уровень молочной кислоты, пировиноградной кислоты, бикарбонатов. Комплекс немедленных мероприятий включает:

  • устранение гипоксии – пациента подключают к аппарату искусственного дыхания, чтобы обеспечить достаточное поступление кислорода,
  • для компенсации кислотности вводят бикарбонат калия – через капельницу,
  • если лактоацидоз возникает на фоне почечной дисфункции, проводят гемодиализ,
  • нередко назначают инсулина короткого действия с тем, чтобы восстановить механизм окисления глюкозы,
  • если предпринятые меры привели к успеху, проводится дезинтоксикационная терапия: введение карбоксилазы, реополиглюкина, плазмы крови.

Лактоацидоз – чрезвычайно опасное осложнение, в большинстве случаев приводящее к летальному исходу. При появлении первых же признаков следует срочно обращаться к врачу. В отличие от других осложнений, способных привести к коме, лактоацидоз развивается стремительно.